اكتشف علماء فسيولوجيا الأعصاب الأستراليون أول دليل على أن تشوهات خلايا الكبد قد تساهم في تطور مرض الزهايمر.

ونُشرت نتائج التجارب وملاحظات العلماء في مجلة PLOS Biology العلمية.

وجاء في مقال نشرته المجلة: " تلقينا أول علامة على أن المستوى العالي من النشاط الجيني في خلايا الكبد المرتبط بإنتاج بروتين (بيتا أميلويد) يؤدي إلى حدوث اضطرابات في الدورة الدموية للدماغ  والموت الجماعي لخلاياها وضمورها، الأمر الذي يشير إلى أن الكبد (وليس الدماغ) هو المصدر الأصلي لمخلفات البروتين هذه".

ويُعتقد في الوقت الراهن أن العارض الرئيسي والسبب المحتمل لتطور مرض الزهايمر هو تراكم ما يسمى بروتين (أميلويد بيتا) وهو بروتين مُمْرِض، داخل خلايا الدماغ، ويتكون من قصاصات من بروتين APP، الذي يلعب دورًا مهمًا في تكوين الروابط بين الخلايا العصبية.  

وهكذا ترتفع  في خلايا الدماغ نسبة الجزيئات التالفة التابعة  لمادة أخرى وهي بروتين تاو.

وكشفت مجموعة من علماء فسيولوجيا الأعصاب الأستراليين بقيادة د. جون مامو، الأستاذ في جامعة كيرتن في بنتلي الأسترالية، عن مصدر غير متوقع لهذه التشابكات البروتينية لدى الفئران، التي تم إدخال نسخة بشرية من الجين المشفر لبروتين APP في حمضها النووي.

واشتبه بعض العلماء منذ زمن بعيد في أن تراكمات حطام البروتين التي تدخل مجرى الدم نتيجة خلل في وظائف الكبد قد تلعب دورًا مهمًا في تطور مرض الألزهايمر، ثم اتضح أن تراكم كميات كبيرة من بيتا أميلويد في دم مرضى الألزهايمر غالبًا ما يكون مصحوبًا بنسبة عالية من البروتينات الدهنية التي تنتجها خلايا الكبد.

واختبر البروفيسور مامو وزملاؤه هذه الفرضية في الممارسة العملية، حيث قاموا بتربية سلالة جديدة من الفئران، تمتلك خلايا كبدها النسخة البشرية من الجين الذي يشفر بروتين APP على مدار العام ونصف العام التاليين، ولاحظ العلماء تغيرات في الحالة الصحية للقوارض، بالإضافة إلى تغيرات في ذاكرتهم وسلوكهم.

كما اتضح أن خلايا الكبد تنتج بالفعل تشابكات بيتا أميلويد والتي تراكمت تدريجيًا في الدورة الدموية للفئران، بما في ذلك الشرايين والشعيرات الدموية في أدمغتهم.

ومع مرور الوقت، أدى ذلك إلى اضطرابات خطيرة في عمل الأوعية الدموية وتغلغل حطام البروتين في الأنسجة الداخلية للجهاز العصبي، وكل هذا كان مصحوبًا بتغييرات واضحة في بنية الدماغ وسلوك القوارض.
 

الكلمات المفتاحية